Tener manchas en la piel en edad adulta es muy frecuente. En algunos casos, esas manchas son motivo de preocupación médica por sus posibles orígenes malignos. En este sentido, un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pennsylvania identificó el principal factor genético que impide que los lunares crezcan en exceso y deriven en un melanoma o cáncer de piel.

Como recuerda el investigador Todd W. Ridkey, uno de los autores de este estudio y profesor asistente de Dermatología en la Universidad de Pennsylvania, "la mutación de la proteína B-RAF —que tiene un rol fundamental en el envío de señales en las células y en el crecimiento de estas— estimula la aparición de una proteína supresora del tumor, la p15, que actúa como un poderoso freno a una mayor división celular".

En esta línea, Ridkey explicó que esta división celular es "la que permite en última instancia que una mancha en la piel derive en un cáncer de piel. Lo que sucede cuando pierde la proteína p15, y las células se vuelven a multiplicar".

Para el estudio, se confeccionó un nuevo modelo de melanoma humano, usando tejidos desarrollados en un laboratorio para injertar pieles con células humanas de lunares en las cuales la proteína p15 había sido eliminada.

Cuando se combinaron con otras mutaciones conocidas y se transplataron a un ratón, la p15 mermó el proceso celular hacia el melanoma.

Así, uno de los asistentes del profesor Ridkey y principal autor del estudio, Andrew McNeal, añadió que "el modelo de tejidos es relevante desde el punto de vista médico, ya que han usado células humanas de manchas de piel viva, lo que permite estudios detallados de su funcionamiento. Algo de lo que no se ha dispuesto con anterioridad".

Este grupo de investigadores estudió células aisladas de lunares o manchas de piel benignos de pacientes, y las comparó con los melanocitos aislados de las pieles normales. Los melanocitos de los lunares tuvieron 140 veces más de p15 que la piel normal.

Comparándolas con pacientes de melanomas que habían sido originalmente benignos, los investigadores encontraron generalmente altos niveles de p15 en los tejidos, así como muy bajas concentraciones en los melanomas. Esto parece ilustrar la importancia de esta proteína para mantener las manchas de piel dentro de un estado benigno, y que cualquier subsiguiente pérdida de p15 provocaría la deriva hacia el cáncer, recoge ABC de España.

También ocurriría que en el proceso de sobre activación provocada por la proteína B-RAF se secretaría una molécula - TGF -ß que mandaría señales de vuelta a las células de los lunares para que estos produzcan p15. Lo que daría cierta solidez a una posible explicación para el curioso hecho de que la mayoría de los lunares tiene que alcanzar un diámetro de al menos unos pocos centímetros antes de dejar de crecer. El TGFB tiene que desarrollarse hasta un cierto nivel y a veces estas células no tienen suficiente cantidad de esta molécula para paralizar la división celular.

Para los científicos, la importancia de la proteína p15 fue subestimada porque muchos estudios centraron su atención en las proteínas P16, a las que se las atribuyó un rol relevante a la hora de detener un crecimiento excesivo de las células. Ambos genes son físicamente muy próximos en el ADN, y tiene presencia en lunares, verrugas o manchas de piel aunque pierde presencia en melaonmas y otros cánceres. Ambos "supresores cancerígenos" habitualmente trabajan juntos para poner freno a las células normales.

Sin embargo, este estudio encontró algunas pruebas que insinúan que el p15 tiene unas funciones muy concretas. Por ejemplo, si se les inserta dentro de cuerpos celulares normales tienen la suficiente capacidad para detener el crecimiento celular excesivo mientras que su compañera p16 sólo ralentizaría el aumento en exceso en el tamaño de las células. Como concluyó el profesor Ridky, principal autor de este estudio, 2P15 hace cosas que P16 no realiza y eso es algo que la mayoría de la gente ha pasado por alto".