Un equipo liderado por el investigador Francisco José López identificó la proteína Munc13-1 como un elemento clave en la capacidad del cerebro para retener información a corto plazo.
El estudio, publicado en la revista Cell Reports, aporta nuevas evidencias sobre los mecanismos que sostienen la memoria de trabajo y su posible relación con trastornos neurológicos.
Cómo funciona el mecanismo
La proteína Munc13-1 actúa en las sinapsis —los puntos de conexión entre neuronas— y cumple una función esencial:
Prepara las vesículas sinápticas
Facilita la liberación de neurotransmisores
Refuerza temporalmente las conexiones neuronales
Este proceso se activa mediante señales de calcio, especialmente en momentos de alta actividad cerebral.
Qué ocurre cuando falla
El equipo, en colaboración con el Instituto Max Planck, realizó experimentos con ratones modificados genéticamente para impedir que la proteína detectara el calcio correctamente.
Los resultados fueron concluyentes:
Las sinapsis perdían su capacidad de fortalecerse temporalmente
Se deterioraba la memoria de trabajo
Los animales repetían conductas, como buscar comida en lugares ya explorados
Más allá de la actividad neuronal
El hallazgo cuestiona una idea simplificada sobre la memoria: no basta con que las neuronas estén activas.
Según López, lo determinante es la capacidad de las conexiones neuronales de:
Fortalecerse rápidamente
Debilitarse según las necesidades
Adaptarse en tiempo real
Implicancias clínicas
La investigación también tiene relevancia médica. Estudios previos ya habían vinculado mutaciones en el gen humano UNC13A —equivalente a Munc13-1— con:
Discapacidad intelectual
Trastornos del neurodesarrollo
Alteraciones cognitivas
Con información de EFE
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