El interruptor del hígado: descubren cómo reprograma su energía entre el ayuno y la comida

Una investigación identificó un mecanismo fundamental que permite al hígado ajustar su funcionamiento cuando el organismo pasa del ayuno a la alimentación, un proceso que podría tener relevancia en patologías como la diabetes, la obesidad y la enfermedad hepática metabólica.

Los científicos sostienen que comprender cómo opera este mecanismo desde el punto de vista fisiológico podría facilitar el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas destinadas a mejorar la regulación de la glucosa y optimizar la capacidad del cuerpo para adaptarse a los cambios entre los períodos sin ingerir alimentos y la posterior alimentación.

El trabajo fue impulsado por el Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud (IRB CatSud, anteriormente IISPV) y encabezado por investigadores del área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM). Los resultados fueron publicados en la revista científica Science Advances.

En el estudio también colaboraron especialistas de distintas áreas del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), organismo dependiente del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), además de investigadores de la Universitat Rovira i Virgili (URV).

La investigación puso el foco en el succinato, una molécula que no solo participa en la producción de energía celular, sino que también funciona como una señal biológica a través de un receptor denominado SUCNR1. Este receptor se encuentra especialmente presente en una región específica del hígado y su expresión aumenta durante el desarrollo del órgano, lo que apunta a una función relevante en la actividad hepática.

Los investigadores comprobaron además que tanto la concentración de succinato como los niveles del receptor SUCNR1 en el hígado cambian según el estado nutricional del organismo, ya sea en ayuno o después de comer. Para profundizar en este fenómeno, analizaron ratones modificados genéticamente que carecían de este receptor en los hepatocitos, las principales células hepáticas.

Los resultados mostraron que, en ausencia de SUCNR1, el hígado incrementa de forma excesiva la producción de glucosa durante el ayuno. Esta alteración se asocia a una menor capacidad del organismo para responder adecuadamente a las variaciones metabólicas provocadas por los cambios en la alimentación.

A nivel celular, la falta del receptor modifica la manera en que las células hepáticas procesan la glucosa para obtener energía. Como consecuencia, dependen en mayor medida de otras fuentes de nutrientes y su funcionamiento se ve comprometido. Además, tras la ingesta de alimentos, las reservas energéticas celulares no logran recuperarse por completo.

En conjunto, los hallazgos señalan que el receptor SUCNR1 desempeña un papel central en la adaptación metabólica del hígado, al actuar como un nexo entre las señales energéticas y la capacidad de las células para responder a las variaciones nutricionales.

Con información de Europa Press.