Actuar los sueños puede anticipar el Parkinson: prueban un fármaco para frenarlo

Un trastorno del sueño en el que las personas actúan lo que sueñan puede ser una de las primeras señales del Parkinson, incluso varios años antes de que aparezcan las dificultades motoras. Ese dato es el que toma como base un nuevo ensayo clínico, que está probando si un fármaco antiinflamatorio puede retrasar o prevenir la aparición de la enfermedad de Parkinson en personas en riesgo.

El estudio, llamado PRISMS, está liderado por los neurólogos Jesse Cedarbaum y David Hafler, de la Facultad de Medicina de Yale (Estados Unidos), y recluta a personas de entre 50 y 80 años en 15 centros de Estados Unidos y Canadá. “Es el primer ensayo clínico de este tipo que utiliza un enfoque inmunológico para intentar frenar la progresión de la enfermedad de Parkinson”, afirmó Cedarbaum.

Cuando el cuerpo actúa lo que sueña

Según explica la Universidad de Yale en su sitio oficial, durante la fase REM, que es cuando se producen los sueños más vívidos, el cerebro sano paraliza el cuerpo de los ojos para abajo. En el trastorno de conducta del sueño REM (TCSR) ese mecanismo falla, y la persona puede caerse de la cama o golpear a quien duerme a su lado. Si aparece sin una causa identificable, como el uso de ciertos antidepresivos, hasta el 90% de los casos evoluciona hacia Parkinson o un trastorno cerebral relacionado, explican.

“Las personas que consultan a su médico por primera vez con TCSR tienen un riesgo alto de desarrollar Parkinson o un trastorno relacionado, a un ritmo de 6% por año”, explicó Cedarbaum, y agregó que esto puede ocurrir en cualquier momento a lo largo de 15 a 20 años.

Según la evidencia ya conocida, el Parkinson podría comenzar en el intestino, donde una proteína llamada alfa-sinucleína forma acumulaciones que llegan al cerebro, sobre todo a través del nervio vago. En su recorrido, explica Yale, afecta primero a las células que controlan la parálisis durante el sueño, lo que provoca el TCSR, y más tarde llega a una región del mesencéfalo llamada sustancia negra. “Esta región forma parte de los ganglios basales, un grupo de estructuras cerebrales interconectadas que ayudan a controlar el movimiento. La sustancia negra transmite una sustancia química llamada dopamina a los ganglios basales, y la alteración de este proceso causa los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson”, dice el estudio.

“Tu cerebro tiene todos estos programas para hacer movimientos, y los ganglios basales son como la caja de cambios. La dopamina actúa como el aceite”, describió Cedarbaum. “Y cuando la alfa-sinucleína daña las células de la sustancia negra, dejan de producir su aceite de dopamina, y el movimiento se vuelve lento, trabado y tembloroso”.

Medicamentos como la levodopa alivian esos síntomas, pero no detienen el avance de la proteína, que con los años puede afectar las funciones cognitivas. Además, los cúmulos de sinucleína “pueden comenzar a formarse en el bulbo olfatorio, razón por la cual muchas personas con Parkinson también reportan la pérdida del sentido del olfato”, explica Yale.

El papel de la inflamación

Investigaciones dirigidas por científicos de la Facultad de Medicina de Yale sobre el TCSR y la enfermedad de Parkinson sugieren que la inflamación en el líquido cefalorraquídeo podría estar contribuyendo al desarrollo de la enfermedad.

Además, encontraron células vinculadas al factor de necrosis tumoral (TNF), una proteína implicada en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o la enfermedad de Crohn. Quienes tienen esas enfermedades presentan mayor riesgo de Parkinson, pero, según la institución, el anticuerpo adalimumab, que ya se utiliza para tratar enfermedades inflamatorias y autoinmunes y bloquea el TNF, reduce ese riesgo al de una persona sana.

Entonces, la conclusión que sacaron los investigadores es que “si se aplaca el sistema inmunitario, potencialmente se podría prevenir el daño colateral: que las células inmunitarias ataquen células que no deberían atacar”, explicó Ronald Postuma, investigador principal del estudio en Canadá.

Los participantes del estudio, durante dos años, se inyectarán adalimumab o un placebo cada dos semanas y se harán estudios de sangre, de movimiento, de cognición y de imagen cerebral. Actualmente, las terapias disponibles para la enfermedad de Parkinson son eficaces para reducir sus síntomas, pero no logran detener su progresión. Los investigadores están entusiasmados no solo por intentar identificar un tratamiento que actúe sobre los procesos subyacentes de la enfermedad, sino también por intervenir antes de que aparezcan los primeros síntomas motores.

“En el ámbito de la esclerosis múltiple, si tratamos la enfermedad en sus etapas iniciales, la eficacia para detener su progresión es del 98 %”, afirma Hafler. “Esperamos lograr algo similar con la enfermedad de Parkinson. Se trata de reconocer la enfermedad y tratarla precozmente”.