El aumento sostenido del cáncer colorrectal en adultos menores de 50 años podría deberse a una infección bacteriana durante la infancia, según un estudio internacional publicado hoy en la revista Nature. La investigación fue liderada por la Universidad de California en San Diego y contó con la participación del Wellcome Sanger Institute y la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), con el respaldo de la Organización Mundial de la Salud.
El hallazgo señala a la toxina colibactina, producida por ciertas cepas de la bacteria Escherichia coli, como posible causante de mutaciones genéticas en las células del colon desde una edad temprana. “Las mutaciones impulsoras pueden originarse en los primeros diez años de vida y adelantar décadas el desarrollo del tumor”, explicó Marcos Díaz Gay, investigador español y primer autor del trabajo.
Díaz Gay, quien hoy dirige el Grupo de Genómica Digital del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), advirtió que si esta tendencia persiste, el cáncer colorrectal podría convertirse en la principal causa de muerte por cáncer entre jóvenes adultos hacia 2030.
El estudio analizó perfiles genéticos de pacientes con cáncer de aparición temprana y encontró una “firma mutacional” específica asociada a la colibactina, especialmente prevalente en países como Argentina, Brasil, Colombia, Rusia y Tailandia. Este patrón sugiere que factores ambientales o infecciones regionales podrían desempeñar un papel clave.
Aunque la colibactina ya era conocida por su capacidad de alterar el ADN, es la primera vez que se documenta su impacto en mutaciones asociadas a tumores en menores de 50 años. Sin embargo, aún no está claro cómo ocurre la infección ni qué condiciones favorecen su acción sobre las células humanas.
Los investigadores destacaron que la mayoría de los pacientes jóvenes con este tipo de cáncer no presentan antecedentes familiares ni factores de riesgo conocidos, lo que refuerza la hipótesis de un desencadenante ambiental o infeccioso.
Con información de EFE
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